Alzheimer nuovi studi su recettore LILRB4 e microglia coinvolti nell’accumulo di proteine

Alzheimer nuovi studi su recettore LILRB4 e microglia coinvolti nell’accumulo di proteine

Alzheimer nuovi strudi su recettore LILRB4 e microglia coinvolti nell’accumulo di proteine dannose.

Il progresso nella ricerca sulla malattia di Alzheimer sta portando gli scienziati un passo più vicino a sviluppare nuovi trattamenti, grazie al ruolo cruciale svolto dalle microglia, la squadra di pulizia delle cellule del nostro cervello.

L’Alzheimer è una malattia progressiva e devastante che colpisce la memoria e le funzioni cognitive, come il pensiero e il linguaggio. Attualmente non esiste una cura nota per questa condizione, ma si ritiene che sia causata dall’accumulo anomalo di proteine all’interno e intorno alle cellule cerebrali.

Normalmente, il nostro cervello si difende da questo accumulo e da altri detriti cellulari grazie all’azione delle microglia, che svolgono il ruolo di “spazzini” cellulari. Tuttavia, nei pazienti affetti da Alzheimer, l’attività delle microglia è compromessa, permettendo così l’accumulo di proteine dannose.

Recettore LILRB4 correlato all’accumulo di proteine dannose

In uno studio recente condotto presso la Washington University di St. Louis e pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine, i ricercatori hanno esaminato da vicino il funzionamento delle microglia a livello cellulare e come questo cambia durante lo sviluppo dell’Alzheimer. In particolare, si sono concentrati su un recettore chiamato LILRB4, che si trova sulla superficie delle microglia e regola la loro attività.

Analizzando il tessuto cerebrale di pazienti affetti da Alzheimer, il team di ricerca ha scoperto che le microglia presentavano livelli elevati di questo recettore, che fungeva da “interruttore di spegnimento” per l’attività delle microglia stesse. Per confermare se questo fenomeno fosse correlato all’accumulo di proteine anomale nel cervello, i ricercatori hanno manipolato geneticamente topi per esprimere questo recettore umano. Ciò ha portato a un’interruzione dell’attività delle microglia nei topi, consentendo alle proteine dannose di accumularsi nel loro cervello.

Tuttavia, quando hanno bloccato questo recettore, l’attività delle microglia è stata ripristinata e i livelli di proteine anomale nel cervello sono diminuiti. Questo ha portato a miglioramenti nei comportamenti cognitivi dei topi, come dimostrato dalla loro capacità di risolvere un labirinto.

Sebbene siano necessari ulteriori studi per confermare se questi risultati siano applicabili agli esseri umani, offrono comunque promettenti prospettive per lo sviluppo di trattamenti futuri per l’Alzheimer.

Potenzialmente, bloccando questo recettore o manipolando le microglia, potremmo essere in grado di rallentare o addirittura invertire il progresso di questa malattia debilitante.