Alzheimer scoperta nuova causa scatenante: mancanza di beta-amiloide solubile

Alzheimer scoperta nuova causa scatenante: mancanza di beta-amiloide solubile

Alzheimer scoperta nuova causa scatenante: mancanza di beta-amiloide solubile.

Uno studio pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease ha preso in esame l’amiloide-beta solubile, le placche amiloidi e la cognizione nelle persone con mutazioni di Alzheimer.

La dott.ssa Karen Marshall, ricercatrice presso la School of Life Sciences dell’Università del Sussex, ha dichiarato:

“È noto da molto tempo che il carico di placca amiloide non è sempre correlato al declino cognitivo nell’Alzheimer. Le osservazioni in questo studio che riportano che alti livelli di proteine ​​amiloide-beta 42 solubili sono associati a un ridotto rischio di deterioramento cognitivo sono sicuramente di interesse. La replica di questi dati sarebbe necessaria per confermare i risultati e più studi meccanicistici basati su laboratorio per spiegare l’ipotesi e discriminare la causa dalla correlazione.

“Sebbene i dati siano interessanti, sta diventando sempre più chiaro che il morbo di Alzheimer è una malattia altamente complessa, quindi è importante considerare tutti gli aspetti. Ciò include gli effetti dell’amiloide e in particolare degli oligomeri più piccoli piuttosto che delle placche, che sono presenti in tutta una serie di altre malattie e hanno chiaramente dimostrato di avere proprietà tossiche”.

Alzheimer malattia complessa

La dott.ssa Rosa Sancho, responsabile della ricerca, Alzheimer’s Research UK, ha dichiarato:

“Il rischio di sviluppare l’Alzheimer è un mix intrecciato di genetica, età e stile di vita. I ricercatori stanno escludendo questo e questi risultati suggeriscono che anche nelle persone a maggior rischio genetico di Alzheimer, la ricerca può invertire la tendenza contro la malattia.”

“Questo studio utilizza i dati esistenti di un gruppo consolidato di volontari che sono geneticamente ad alto rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer. I ricercatori hanno scoperto che la presenza di livelli elevati di una forma specifica di amiloide – chiamata Aβ42 solubile – è legata a un ridotto rischio di problemi di memoria e di pensiero in questo gruppo di persone.

“Mentre lo studio avrebbe potuto raccogliere e analizzare più dati dalla coorte di volontari, come i livelli di altre forme di amiloide che possono alterare il modo in cui la proteina colpisce il cervello, questa ricerca fornisce nuove intuizioni che potrebbero influenzare il modo in cui altri scienziati cercano biomarcatori e terapie per l’Alzheimer.

“La ricerca futura sull’Aβ42 solubile mostrerà perché livelli più elevati di questa proteina sembrano essere collegati a livelli più bassi di declino della memoria e del pensiero, e sarà interessante vedere come questo si adatta ai dati provenienti da studi clinici di successo emergenti, come quelli di test nuovo farmaco lecanemab – che sembra aumentare i livelli di Aβ42 oltre a eliminare le placche amiloidi.”

“L’ipotesi dell’amiloide ha avuto un’enorme influenza nella comprensione del morbo di Alzheimer, ma ci sono ancora molte domande a cui rispondere per tradurre la comprensione scientifica dell’amiloide in modi per aiutare le persone con demenza. All’Alzheimer’s Research UK, sappiamo che la ricerca può e darà loro una risposta”.

Riduzione di Beta amiloide solubile e declino cognitivo

Secondo il Prof. Bart De Strooper, direttore del Dementia Research Institute nel Regno Unito, la riduzione di Beta amiloide solubile non sarebbe la spiegazione dei danni causati dall’Alzheimer.

“È noto che le persone con una mutazione genetica che guida il morbo di Alzheimer ad esordio precoce hanno livelli più elevati di proteina beta amiloide solubile nel cervello. Tuttavia, la cognizione cambia solo dopo che le placche amiloidi iniziano a comparire nel cervello. A questo punto, la beta amiloide solubile viene sequestrata nelle placche. Tuttavia, altri effetti dannosi, tra cui l’infiammazione nel cervello e l’aggregazione della proteina Tau, sono causati dalla formazione della placca, non dall’abbassamento dei livelli di proteine ​​solubili.

“In conclusione, le osservazioni in questo articolo sono confermative, ma secondo me l’interpretazione è sbagliata e il comunicato stampa sta sopravvalutando l’impatto della ricerca”.

Farmaco Lecanemab rompe le placche amiloidi

Robert Howard, professore di Psichiatria della Vecchiaia, Divisione di Psichiatria dell’UCL, UCL, ha dichiarato:

“La notizia rivoluzionaria della scorsa settimana secondo cui il Lecanemab, un farmaco che rompe le placche di proteina amiloide depositata nel cervello dei pazienti, potrebbe migliorare modestamente la demenza precoce, è stata un’importante evidenza a sostegno dell'”ipotesi amiloide” dell’Alzheimer. Questo ultimo studio suggerisce che la presenza di amiloide disciolta (piuttosto che depositata) nel fluido che bagna il cervello potrebbe effettivamente proteggere dallo sviluppo del morbo di Alzheimer nelle persone che portano geni ad alto rischio.

“Questo è un lavoro importante da parte di un gruppo rispettato. Naturalmente, le associazioni con livelli elevati di amiloide solubile non equivalgono a dire che questi livelli elevati sono direttamente protettivi contro la demenza. I dati mostrano che, sebbene avessimo ragione a ritenere che l’amiloide sia importante nell’Alzheimer, la relazione tra le diverse forme di amiloide e lo sviluppo e la progressione della demenza è più complicata di quanto pensassimo”.

(Fonte: Expert reaction to study looking at soluble amyloid-beta (rather than amyloid plaques) and cognition in a group of people with Alzheimer’s disease-causing mutations)
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